自噬受体蛋白Optineurin结合TBK1激酶和泛素蛋白的分子机制

发布时间 :2018-05-11  阅读次数 :2338

报告题目:自噬受体蛋白Optineurin结合TBK1激酶和泛素蛋白的分子机制

 

主讲人:潘李锋

主讲人简介:男,1982年8月出生于浙江省海宁市;2005年于复旦大学化学系获理学学士学位;2010年于香港科技大学生物化学系获博士学位;2010年8月~2011年2月在香港科技大学生命科学部担任助理研究员;2011年3月~2012年8月在香港科技大学生命科学部担任研究助理教授;2013年1月~2013年4月在美国哈佛大学医学院做访问学者;2012年8月任中国科学院上海有机化学研究所“百人计划”研究员、课题组长,隶属于生命有机化学重点实验室;2013年入选第九批国家“千人计划(青年项目)”和上海市科技启明星人才计划。长期致力于基于核磁共振、X射线晶体衍射等分析技术的结构生物学相关的研究工作,开展了众多与自噬通路相关的蛋白/蛋白间相互作用的机制研究。迄今已在Science、Nature Communications、Genes & Development、Autophagy、PNAS、EMBO J等国际权威学术期刊发表了30多篇SCI论文。并主持和参与10多项国家和省部级项目,包括国家重点研发计划、科技部青年973项目、国家自然科学基金创新团体、重大专项培育项目、面上项目、上海市科委项目等。

报告时间:2018-05-15    15:00-16:00
地点:生命科学技术学院  3-105
联系人:谢志平   zxie@sjtu.edu.cn
 
讲座中文简介:Optineurin是一个重要的、泛素结合的自噬受体蛋白,在细胞选择性自噬的底物识别环节发挥着重要的作用。Optineurin被报道参与选择性自噬降解细胞内蛋白聚集体、受损线粒体以及入侵病原体的过程,同时它的基因突变导致的功能异常与诸多的人类疾病相关联,如原发性开角型青光眼(POAG)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病。Optineurin在选择性自噬过程中的功能受TBK1激酶所调控,同时TBK1的基因突变与神经退行性疾病ALS的发生有关。近期,我们课题组通过系统性的结构生物学研究详细阐明了Optineurin结合泛素蛋白的分子机制,并通过解析Optineurin/TBK1的复合物结构,首次揭示了Optineurin结合TBK1以及受TBK1调控的分子机制。此外,我们也从结构水平解释了Optineurin和TBK1相关的基因突变引起神经退行性疾病的潜在致病机理。总之,我们的研究为进一步理解和阐明自噬受体蛋白Optineurin的作用机制,蛋白激酶TBK1参与调节Optineurin介导的选择性细胞自噬分子机制,Optineurin和TBK1相关的基因突变引起神经退行性疾病的致病机理提供了重要的结构基础。

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